低血糖会有哪些危害? 糖尿病患者低血糖,可能会出现心慌/出汗/饥饿/无力/手抖/视力模糊/面色惨白/头痛/头晕/定向力下降/吐词不清/精神失常/意识障碍/直至昏迷。在多次低血糖症发作后会出现无症状性低血糖,患者无心慌出汗/视力模糊/饥饿/无力等先兆,直接进入昏迷状态。持续时间常(一般认为>6小时)且症状严重的低血糖,可导致中枢神经系统损害甚至不可逆转。
我们身边每10个成人中,至少有1人患有糖尿病,所以大家对糖尿病并不陌生,但是却很少听说儿童有糖尿病的。儿童也会患糖尿病吗?是的。目前我国每2-5万儿童中就有1人患有儿童糖尿病,<5岁儿童发病率年平均增速5%-34%,提示发病呈低龄化趋势。我院内分泌遗传代谢科,近年来新发糖尿病的孩子每年近200余例,而且呈现逐年递增的趋势。 什么是儿童糖尿病? 儿童糖尿病是发生在儿童时期的糖尿病。儿童时期糖尿病绝大多数是1型糖尿病。1型糖尿病是由于胰岛β细胞破坏而导致胰岛素绝对缺乏而形成的,多急性起病,患者易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。2型糖尿病占约2%左右,随着肥胖儿童的增多,目前有明显增多的趋势。 儿童糖尿病有哪些分类? 世界卫生组织2019年新定义将糖尿病分为6个亚型:1型糖尿病、2型糖尿病、混合型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、未分类型糖尿病、妊娠糖尿病。与儿童密切相关的主要为1型糖尿病、2型糖尿病、混合型糖尿病、和其他特殊类型糖尿病4个亚型。 儿童1型糖尿病的症状有哪些?1型糖尿病通常起病迅速,“三多一少”症状明显,即:口渴多饮、多尿、多食、体重急剧下降。中度至重度的临床症状,除了“三多一少”症状外患儿还出现厌食、乏力、体型消瘦、酮尿或酮症酸中毒等。频繁口渴和多尿是儿童糖尿病早期的症状。儿童一般不太会主动告诉家长自己多尿,如家长察觉到儿童出现多尿、本不尿床的孩子多次尿床并且夜间频繁喝水等现象时,应考虑带孩子上医院进行糖尿病检查。如突然出现体重不增反降,突然出现厌食、乏力,与平时状态不一样;也要注意1型糖尿病的发生。儿童得糖尿病是因为爱吃糖、爱喝含糖饮料吗?不是。大多是儿童时期诊断出糖尿病为1型糖尿病,虽然有些糖尿病患儿平时爱吃糖或甜品,爱喝含糖饮料,但吃糖或喝含糖饮料本身并不会增加儿童得1型糖尿病的风险。对于2型糖尿病而言,高能量饮食(包含高糖饮食或含糖饮料提供大量能量)会导致血糖升高、体重增加,增重进而增加2型糖尿病的风险。美国糖尿病协会建议人民尽量避免饮用加糖饮品,如碳酸饮料、果汁、能量饮料、运动饮料、甜茶、加糖的饮品,以预防2型糖尿病的发生。 为什么儿童会得糖尿病?儿童糖尿病可能由多种因素导致,但具体病因还不清楚。目前认为,1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上,由外界环境因素的作用引起的自身免疫反应,导致了胰岛β细胞的损伤和破坏,当胰岛素分泌减少至正常的10%时,即出现临床症状。(1) 遗传因素:目前研究提示,遗传易感是1型糖尿病的发病基础,迄今为止,已知有近50个位点影响疾病的易感性。6号染色体上的人类白细胞抗原(HLA)区域(即IDDM基因座)可能提供一半可导致1性糖尿病风险的基因易感性。1型糖尿病和遗传有一定关系,父母患有该疾病,则孩子患有疾病的概率会比一般人高。(2) 环境因素:环境因素主要包括病毒感染、化学毒物和饮食因素三方面。J病毒感染:许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病,这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史,如风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等;J化学毒物:如链尿菌素、四氧嘧啶等。J食物因素:食物中的某些成分,如牛奶中的a、β-酪蛋白、乳球蛋白等及维生素D或不饱和脂肪酸omega-3缺乏。以上因素可能会激发易感基因者体内免疫功能的变化,产生β细胞毒性作用,最终导致1型糖尿病。(3) 自身免疫因素:在1型糖尿病患者血液中可查出多种自身免疫抗体,如:谷氨酸脱酸酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛β细胞膜抗体(ICSA)胰岛素自身抗体(IAA)胰岛素受体自身抗体(IRA)等多种抗体。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的β细胞,使之不能常常分泌胰岛素。
一、什么是胰岛素样生长因子1(IGF-1)?胰岛素样生长因子(IGF)是一类广谱性促生长因子,其化学结构与胰岛素原类似,为同源的单链多肽,他们分子组成的氨基酸有70%是相同的。IGF在组织或血液中均与胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)相结合,以复合物的形式存在。血清中含有多种IGF,但到目前为止,已提纯的还只有两种,命名为IGF-I和IGF-II。这两者占血清中可提取的胰岛素样生长因子总量的90%以上,并且他们在促组织细胞生长发育中起主要作用。机体多种组织器官可以合成分泌IGF-1,但最主要的器官是肝脏,约合成血液中80%的IGF-1。另外,骨组织、其他组织和细胞也能合成少量。血液循环中的IGF-1主要由肝脏分泌,但是它的表达却分布在所有组织中,暗示局部IGF-1的自分泌和旁分泌可能是控制组织生长的主要机制。IGF系统包括3个配体,即胰岛素、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、IGF-II受体。多种试验证明IGF能促进细胞增殖、分化和细胞分泌作用。IGF能多所有胰岛素靶器官起经典的胰岛素效应,能促进脂肪组织的糖代谢和糖转运,促进脂肪和糖元合成。IGF还能促进DNA、RNA和蛋白质合成,最终导致细胞增殖。有时还可抑制脂肪分解,抑制钙-ATP酶活性。二、IGF-1的体内调节:GH/IGF-I轴IGF的合成与分泌受血液中GH水平的控制,循环中IGF对GH的分泌具有负反馈调节的作用,从而形成了一个GH/IGFl轴。跨膜生长激素受体(GHR)是调节生长活动和生理功能改变的主要效应器,GH可以通过与细胞表面的GHR结合,发挥生物学效应。GH的生物学行为通过两种不同的依赖和非依赖途径起作用,一种为直接通过结合GHR,另一种是诱导IGF-1的分泌,血液循环中IGF-1的含量受到GH水平的调控。GH是血液中IGF-1浓度的主要调节物,垂体切除后,血清中IGF-1的浓度降至正常水平的3%,而周边组织中IGF-1降至正常的12%-79%。IGF-1的调节系统主要包含IGF-1,IGF-II,IGF受体和6个结合蛋白(IGFBP1-6),其中IGFBP-3是循环中的主要结合蛋白,与IGF关系最为密切,可以自由调节IGF的浓度。循环中的GH和IGF-1的含量负反馈调节GH的合成及分泌,GH和IGF-1彼此间相互调节形成GH/IGF-1轴,在骨代谢方面调节作用显著。三、IGF-1有什么样的临床意义?IGF-1是由70个氨基酸组成的多肽链,具有内分泌、自分泌及旁分泌等特性,其48%与胰岛素具同源性,主要由肝脏细胞合成和分泌。IGF-1的生物学作用广泛,能模拟GH的某些生物学效应,能促进细胞增殖和分化,促进细胞生长,抑制细胞凋亡;同时还具有类似胰岛素的代谢活性及免疫调节作用。IGF-1与生长发育:IGF-1特异地促进组织生长的作用很明显。动物研究显示,IGF-1可促进皮肤、阑尾、结肠、子宫、胸腺、肾、脾、睾丸及肾上腺等多种组织的生长。在临床上最具诱人前景的可能是应用IGF-1治疗Laron型侏儒症患者。IGF-1与心脏:目前认为,IGF-1是重要的心源性激素,参与多种心脏生理和病理过程。IGF-1可以刺激心肌细胞生长,影响心脏离予通道,增加心输出量,提高射血功能。在心肌梗塞发生时IGF-I还能促进心肌修复和组织重构造、增强心肌收缩力等。IGF-1与糖尿病:IGF-1与胰岛素的结构性同源。IGF-1已被证明能通过结合胰岛素受体刺激葡萄糖在脂肪和肌肉细胞中的运输,抑制肝葡萄糖输出和降低血糖,同时能抑制胰岛素的分泌。研究表明,糖尿病时存在GH/IGF-I轴的异常,表现为循环中GH升高,IGF-1水平低下,并伴有IGFBPs的改变,与胰岛素缺乏、GH分泌调节紊乱、高血糖等有关;此外,T1DM和控制不良的T2DM患者普遍存在IGF-1水平的低下,胰岛素治疗剂量增加,这与肝脏GH抵抗有关。IGF-1与代谢:危重疾病如严重创伤和败血症等,患者发生以分解代谢为主的急性代谢应激,伴有血清IGF-1浓度和活性降低。而外源性IGF-1能增加血清IGF-1浓度和活性,逆转分解状态,改善临床预后。IGF-1与骨质疏松:IGF-1水平与骨密度呈现正相关。血清IGF-I较高者多存在腕骨、锥骨及骶骨骨密度升高,而对于骨质疏松性骨折患者,血IGF-1也显著降低。IGF-1与恶性肿瘤:有报道,乳腺癌、肺癌等恶性肿瘤均可出现IGF-1增高,乳腺癌恶性表型与IGF-1水平具有相关性,IGF-1水平与乳腺癌的死亡率相关。此外,有研究显示,IGF-1还与阿尔茨海默病、川崎病、糖尿病肾病相关。临床上多次较大剂量皮下注射IGF-I能引起关节不适、颜面和手部水肿、体重增加和呼吸困难;尚可引起窦性心动过速、颅内压增加等,这些不良反应在停药后均可消失。四、为什么矮身材儿童要查胰岛素样生长因子1(IGF-1)?在我国矮身材儿童诊疗指南中推荐有条件的医院要常规对这两种激素进行检测。生长激素在人体内一方面直接作用与骨骼促进骨骼的生长,是人体长高;另一方面作用于肝脏生长激素受体促进肝脏合成IGF-1,通过IGF-1促进骨骼生长。同时IGF-1反馈抑制垂体生长激素的释放。血清IGF-1的浓度和血清生长激素水平在24小时内大致平行。所以,当生长激素缺乏时IGF-1会降低。如果肝功能异常时分泌的IGF-1也会降低,所以有严重肝病的孩子身高会受影响。再有就是生长激素不敏感综合征的孩子,虽然生长激素并不缺乏,但不能产生足够的IGF-1,身材也会矮小。如果缺乏这种激素就会患上垂体性侏儒症,成人身材会非常矮小。所以我们对矮小的孩子要进行生长激素的测定(生长激素激发试验)。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是反映生长激素(GH)生物功能的灵敏指标。由于GH是脉冲式分泌,半衰期短,而且受饮食、运动、应激和血糖等因素的影响较大,相比之下,IGF-1为小分子多肽,与高亲和力的运载蛋白结合存在于外周血中,半衰期较长,影响GH水平的众多干扰因素对IGF-1水平影响甚微。因此,IGF-1水平相对更稳定,是评估GH-IGF轴功能的最重要介质,IGF-1检测的临床价值比GH更为重要。IGF-1水平正常并不能除外生长激素缺乏症的诊断,但是在这种情况下如果做生长激素缺乏症的诊断必须进行激发试验(证据级别,高)。IGF-1水平较低,并且没有分解代谢方面和肝脏的疾病,提示为严重的生长激素缺乏症,而且这种IGF-1水平有助于鉴别那些可能受益于治疗的患者(证据级别,中等)。使用生长激素治疗的孩子也需要同时检测IGF-1,理想的用药效果是把IGF-1控制在正常高限。
中国人的膳食营养很科学,唯一缺点就是缺钙。所以,中国人补钙可能是终生的事。那么怎么补钙才科学呢?我觉得可以分药补和食补两个阶段:药补:国外专家主张小儿补钙补到2岁。我国地域辽阔,南北温差大,我认为:南方阳光充足地区可以补到2岁,北方地区冬季漫长,阳光照射不足,加之冬季衣服过厚,紫外线无法照射到皮肤,所以,可以补到3岁。老年人60岁或女性停经以后,易现骨质疏松,也可以加上药补。食补:3岁以上的孩子,无论是否药补过,都主张食补,否则不安全。因为,大量钙质通过肾脏,易造成肾小管钙化或形成肾结石,从而影响肾功能。大量钙质沉积到骨骼,可以使骨骺过早融合,从而影响身高。我就见过1个患儿,从小就开始补钙,补到8岁,排不出尿。拍χ线显示双肾为白肾,说白了,双肾已经变成石头了!没有任何办法补救,只能换肾!令人痛心疾首!任何事物,过犹不及!至于如何食补,比如:1天2遍奶(鲜奶,奶粉,酸奶,奶酪);多吃豆制品(豆浆,豆腐);多吃绿叶菜;芝麻酱,虾皮,小虾(连皮吃),煮烂的骨头含钙都很高;好天气多见阳光。当然,上述补钙方法还要因人而宜。比如,长期服用激素,就要及时补钙,因激素易造成钙流失。2岁以内补钙,还要看囟门闭合情况。如囟门有早闭现象,要停止补钙!至于哪种钙好?我主张补螯合钙(螯合钙吸收率高,其吸收率是传统钙的3倍。传统钙含无机钙,而无机钙只能通过维生素D才能促进钙与蛋白酶结合从而被吸收;而螯合钙是氨基酸与钙螯合成一体,两个氨基酸分子象蟹钳一样钳住一个钙离子,这样通过小肠粘膜的氨基酸通道很快吸收入血。螯合钙易溶解、易吸收,无需添加维生素D,不但吸收率高,并且具有补钙排铅等作用,无副作用。解决了传统钙溶解性差、吸收率低、易产生结石等副作用)。现在已有相应制剂,市场上可以买到。本文系史英杰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
Graves 病,即弥漫性毒性甲状腺肿,是临床最常见的一种甲亢类型,约占甲亢的 80%~85%,好发于 20~40 岁的中青年女性。本病的治疗方法主要有三种:抗甲状腺药物、放射性碘 131 治疗和甲状腺次全切除手术。其中,药物疗法以其疗效确切、简便无创、并发症少、不会造成永久性「甲减」而在临床上应用最广。不足之处是此法疗程长,停药后容易复发。下面就药物治疗涉及的一些关键问题简述如下: 哪些甲亢患者适合药物治疗? 药物治疗甲亢的适应证有: ①病情较轻、甲状腺轻至中度肿大者;②年龄在 20 岁以下、孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病而不宜手术者;③术前准备;④手术后复发且不宜用放射性碘 131 治疗者;⑤放射性碘 131 治疗后的辅助治疗者。 抗甲状腺药物的作用特点及用法 临床常用的抗甲状腺药物有甲巯咪唑(MMI)和丙基硫氧嘧啶(PTU)。其作用机制均为抑制甲状腺激素的合成,但对已经合成的甲状腺激素不起作用,也不能阻止甲状腺激素的释放。 因此,抗甲状腺药物需要服用 1~2 周,待先前储存在甲状腺滤泡内的甲状腺激素大部分消耗掉以后方能见效,而要将患者的高代谢状态降至正常水平则需要 4~8 周。 甲巯咪唑的半衰期为 4~6 小时,作用可维持 24 小时,故可将全天药量于早晨一次顿服,疗效等同于每日 3 次口服;而丙基硫氧嘧啶的半衰期仅为 2 小时,药效短,故需每日服药 3 次。 此外,由于丙基硫氧嘧啶起效快,且可在外周组织抑制 T4 转变为活性更高的 T3,故是救治甲亢危象的首选药物。 抗甲状腺药物有哪些常见的副作用? 抗甲状腺药物的副作用主要有白细胞减少和药物性皮疹,其它还有肝功能损害等,这些副作用多发生在开始服药的 1~2 个月内,因此,在药物治疗最初 1~2 个月内,至少每两周要进行 1 次血液检查,包括血常规、肝功等。 当白细胞<4×109/L,中性粒细胞<2×109/L 时,则须加用升白细胞药物(如利血生、鲨肝醇、维生素 B4)。如果经过上述治疗,白细胞仍<3×109/L,中性粒细胞<1.5×109/L,同时伴有发热、咽痛、关节痛等粒细胞缺乏症状时,患者要立即停药,同时给予粒细胞集落刺激因子,加用有效广谱抗菌素对症治疗,有条件的患者应予消毒隔离,否则会导致严重感染甚至危及生命。 较轻的药物性皮疹,可加用抗过敏药物或更换其它硫脲类药物,一般不必停药;倘若皮疹严重,恶化成「剥脱性皮炎」,则须立即停药,并给予糖皮质激素治疗。 抗甲状腺药物的合理选择 由于甲巯咪唑的安全性相对较好、药效平稳、患者治疗依从性高,故国际上推荐甲巯咪唑作为甲亢药物治疗的首选。但以下三种情况除外:①甲亢危象;②T3 型甲亢;③孕早期甲亢患者。临床上这三种情况首选药为丙基硫氧嘧啶。 如何适时调整抗甲状腺药物的剂量? 甲亢的药物治疗可分为「控制」、「减量」和「维持」三个阶段。 「控制阶段」可根据患者病情的轻重给予甲巯咪唑 10~15 mg,每日 3 次,或丙基硫氧嘧啶 100~150 mg,每日 3 次。一般 1~2 周后起效,经过 4~8 周可使甲亢症状缓解,T3、T4 恢复正常。 「减量阶段」是指每 2~3 周减量一次,每次减甲巯咪唑 5~10 mg,或丙基硫氧嘧啶 50~100 mg。经过 2~3 个月,当患者病情控制良好,每日甲巯咪唑用量为 2.5~10 mg,或每日丙基硫氧嘧啶用量为 25~100 mg 时,即可转入「维持阶段」。 「维持阶段」至少要持续 1.5~2 年。须注意的是,在用药的任何阶段,尤其当患者遭受感染或精神受创时,需加大药量,待病情稳定后再逐渐减量。 关于甲亢的辅助治疗药物 甲亢的辅助治疗药物主要有 β 受体阻滞剂(心得安等)、甲状腺素制剂和碘剂,其中碘剂主要用于甲亢的术前准备及甲亢危象的抢救,一般不作为常规用药。这里重点讲前两种药物的应用方法: 1、β 受体阻滞剂:此类药物可以改善患者交感神经兴奋的症状,减轻甲状腺激素过量所致的高代谢表现(心悸、兴奋不宁、哆嗦等),还在一定程度上减少外周血 T4 转化为 T3,一般作为「控制阶段」的辅助用药,尤其是在开始治疗的 1~2 周内,抗甲状腺药物尚未发挥作用时,对改善患者的临床症状疗效显著。但此类药物不是治疗甲亢的根本性药物,不能纠正病因,故不作为长期治疗用药,当心率降到 80 次/分以下,甲状腺激素水平恢复正常后即可停用此药。须注意的是,合并支气管哮喘或严重心衰的甲亢患者应忌用此类药物。 2、甲状腺激素制剂:现在临床上,一般是从减量阶段开始加用甲状腺激素制剂,目的是为了稳定患者下丘脑——垂体——甲状腺轴的功能,抑制促甲状腺激素(TSH)的分泌,避免因「药物性甲减」导致甲状腺肿大及突眼加重。此外,还可使甲亢的复发率明显降低。所用剂量为左旋甲状腺素(优甲乐)50~100 μg/d 或甲状腺片 20~60 mg/d。此类药物可长期服用,直至与抗甲状腺药物一起停用。 妊娠及哺乳期甲亢的用药问题 多数学者认为,怀孕不会使甲亢病情恶化。因此,甲亢并非是妊娠的绝对禁忌。但与非妊娠甲亢相比,用药方面还是有所不同。 孕早期甲亢首选丙基硫氧嘧啶,它较少透过胎盘屏障(仅为甲巯咪唑的 1/3),故对胎儿影响不大;孕中、晚期建议改用甲巯咪唑。 另外,妊娠期甲亢患者的用药剂量应适当减少,这是因为妇女在妊娠期基础代谢率本身就高,其基础心率及甲状腺激素水平较妊娠前稍高一些。 因此,宜选择最小的有效剂量,使甲状腺功能维持在正常偏高的水平,以免引起母婴甲状腺功能减退,影响胎儿的正常发育。 再者就是服用抗甲状腺药物期间能否哺乳的问题。目前认为母亲在哺乳期间只要抗甲状腺药物的用量不是太大(甲巯咪唑<20 mg/d,丙基硫氧嘧啶<450 mg/d)应当是安全的。 由于甲巯咪唑服用后两小时在乳汁内达到峰值,所以应避开这个时间喂奶,可以选择在喂奶后立即服药,这样到下次喂奶可相隔 2~4 小时以上。 如何掌握抗甲状腺药物的停药指征? 甲亢是一种自身免疫性疾病,其中,甲状腺刺激性抗体(TSAb)是导致本病的主要原因,抗甲状腺药物虽然能在短期内(2~3 个月)使甲状腺功能恢复正常,但要使血 TSAb 转阴却需要较长时间。 甲亢的停药指征包括以下几点: ①甲亢症状缓解,甲状腺缩小,血管杂音消失,突眼改善;②T3、T4、TSH 正常,TRH 兴奋试验恢复正常,TSAb 转为阴性;③疗程达到 2 年以上;④药物维持剂量小。达不到上述要求者,应延长抗甲状腺药物的疗程,甚至终身用药,或改用放射性碘 131 或手术治疗。停药后复发者可再用抗甲状腺药物治疗,或改用放射性碘 131 或手术治疗。 甲亢治疗过程中需要监测的指标 甲亢患者在治疗过程中,每隔 2~4 周应做一次甲状腺功能(T3、T4、TSH)检测,同时结合患者甲状腺肿大及突眼的变化情况来调整用药剂量。抗甲状腺药物可导致白细胞减少,严重者可造成粒细胞缺乏。这种情况大多发生在患者初次用药后 2~3 个月或再次用药 1~2 周后。因此,在开始的「控制阶段」,患者每周至少要化验一次血常规,以保证安全。 另外,在治疗前后均应做肝功检查。如果患者在用药前就有肝功异常,多半是甲亢本身所致,此时不必停药,随着甲亢的控制,肝功可随之恢复正常;如果患者用药前肝功正常,用药过程中出现肝功异常,则可能是药物性肝损害,此时应更换药物或改用其它治疗方法。 影响甲亢痊愈及复发的因素 影响甲亢痊愈及复发的因素概括起来有以下两点: 1、用药不当,疗程不足:减药过快、间断用药或停药过早是导致病情反复最常见的原因。目前主张在甲状腺功能恢复正常后继续维持治疗 1.5~2 年,复查 TSAb 转阴后,方可停药。若 TSAb 阳性,疗程还要延长直到完全转阴,这样才不容易复发。据观察,大于一年半的「长程」治疗,甲亢的治愈率为 60%,小于六个月的「短程」治疗,甲亢的治愈率仅为 40%。 2、强烈的精神刺激、严重感染、过度劳累、妊娠等应激状态及高碘饮食也是引起甲亢复发的重要因素。 此外,甲亢的复发与年龄、性别也有一定关系。一般来说,年轻患者和男性患者比年老患者和女性患者更容易复发。
儿童Graves病治疗领域涌现出很多新证据、新观点,例如:原则上不再推荐使用丙硫氧嘧啶(PTU)治疗儿童Graves病、儿童不再是同位素碘治疗绝对禁忌症等等。 为此,JTA于近日对原指南进行了更新和修订,来看看小编的总结吧! 一Graves病的定义 1.Graves病是一种自身免疫性疾病,促甲状腺素受体抗体(TRAb)刺激促甲状腺激素(TSH)受体,导致甲状腺激素生成和分泌增加,引起毒性弥漫性甲状腺肿。(强烈推荐/共识) 2.甲状腺功能亢进的定义是甲状腺激素的生成和分泌增加;甲状腺激素过多而无生成增多,称为甲状腺毒症。(强烈推荐/共识) 二Graves病的诊断 1.Graves病的诊断应基于《Graves病诊断指南》(2013JTA)(强烈推荐/共识): 1)临床症状 甲状腺毒症表现,包括心动过速、体重减轻、手震颤和出汗; 甲状腺弥漫性肿大; 突眼和/或特征性眼病。 2)实验室指标 血清游离甲状腺素(FT4)和/或游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平升高; TSH抑制:<0.1μU/mL; 抗TSH受体抗体阳性,包括TRAb、TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBII)、甲状腺刺激抗体(TSAb); 甲状腺摄碘率升高。 2.Graves病的严重度评估应基于以下标准(强烈推荐/低级证据): 1)甲状腺毒症表现(甲状腺肿大)的临床评估; 2)治疗前血清FT4水平:重度≥7 ng/dL,中度5-7 ng/dL,轻度<5 ng/dL (FT4水平可能受检测试剂盒影响,上述标准仅供参考); 3)超声检查结果。 三Graves病的起始治疗 1.如果Graves病患者未曾接受治疗,在起始治疗前,应向患者详细解释各种治疗方案(抗甲状腺药物治疗、手术治疗和放射性碘治疗)的优缺点、适应症和禁忌症,并取得患者及家属的同意。(强烈推荐/共识) 2.抗甲状腺药物的优点包括无放射性碘暴露风险、无需住院治疗、不需手术。缺点是:与成人相比,儿童缓解率较低,用药持续时间更长,药物副作用发生率较高。(强烈推荐/共识) 3.手术治疗疗效可靠、疗程短,但手术属于侵入性操作。为了预防复发,需进行甲状腺全切或近全切,以减少剩余甲状腺组织,术后需要甲状腺素替代治疗。手术需由熟练的甲状腺外科医生完成。(强烈推荐/共识) 4.131I治疗是一种安全可靠的治疗方法,但甲减发生风险较高,辐射暴露可能导致甲状腺癌和性腺损伤发生风险增加,18岁以下患儿应慎用131I治疗。(强烈推荐/共识) 5.抗甲状腺药物治疗是儿童Graves病的首选治疗方案。(强烈推荐/共识) 四儿童Graves病的药物治疗 1.通常情况下,建议使用抗甲状腺药物治疗Graves病。(强烈推荐/共识) 2.抗甲状腺药物有两种:甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU),MMI是临床一线药物。如果使用PTU治疗儿童Graves病,应向家属详细解释患儿可能出现严重肝功能不全副作用,经同意后谨慎用药。(强烈推荐/中级证据) 3.MMI的起始剂量是0.2-0.5 mg/kg/d、每日一次(QD)或两次(BID);PTU的起始剂量是2-7.5mg/kg/d、每日三次(TID)。如果基于体重计算的患儿药物剂量超过成人水平,通常使用成人剂量(MMI15 mg/d,PTU300 mg/d)。对于严重甲亢,可使用两倍最大剂量。(强烈推荐/中级证据) 4.对于重度甲状腺素毒症患者,建议同时使用β受体阻滞剂。(一般建议/共识) 5.起始治疗后,建议每隔2-3周监测不良药物反应,并至少持续2-3月。除复查甲功外,还应进行血液和尿液检查。(强烈推荐/中级证据) 五抗甲状腺药物减量、维持治疗及疗程 1.血清FT4和FT3水平正常后,可减少抗甲状腺药物剂量。(强烈推荐/共识) 2.通常甲功在服药2-3月后逐渐稳定,药物维持剂量的范围是隔天5 mg至每天5 mg。(强烈推荐/低级证据) 3.每隔3-4月至少进行一次甲功和血常规检查。如果使用的是PTU,还需要检查尿液分析和髓过氧化物酶-抗中性粒细胞胞质抗体(MPO-ANCA),以防止出现MPO-ANCA相关性血管炎综合征。(强烈推荐/中级证据) 4.为了维持甲功稳定,可以联用小剂量MMI和左甲状腺素(LT4)。(一般建议/共识) 5.建议抗甲状腺药物治疗至少维持18-24月,以降低甲亢复发风险。(一般建议/低级证据) 6.长期持续抗甲状腺药物治疗(5-10年),病情可能完全缓解。(一般建议/中级证据) 六抗甲状腺药物的副作用 1.如果出现轻微药物不良反应,如皮疹、轻度肝病、发热、关节痛、肌痛等,可以继续用药;如果症状持续无改善,应更换为另一种药物。(一般建议/共识) 2.一旦发生严重药物不良反应,如粒细胞缺乏症、严重肝病、MPO-ANCA相关性血管炎综合征等,必须立即停药,使用无机碘制剂防止甲功恶化,改为手术或放射性碘治疗甲亢。(强烈推荐/低级证据) 3.有研究显示妊娠早期应用MMI可能与新生儿MMI相关性胚胎病相关,如头皮缺损、脐带疝气、导管间质瘤残留、气管食管瘘、食道闭锁、胆囊闭锁等。建议妊娠早期避免使用MMI。(强烈推荐/中级证据) 七抗甲状腺药物的停药指征 1.在药物持续治疗期间,如果抗甲状腺药物的维持剂量(MMI隔天5 mg至每天5 mg)能够维持甲状腺功能正常,可以考虑停药。(一般建议/低级证据) 2.如果甲状腺肿减小,且TRAb维持转阴,说明病情已缓解。(一般建议/低级证据) 3.持续使用抗甲状腺药物(隔天1片)超过6个月,如果甲功正常,可予停药。(一般建议/共识) 4.患儿在学校生活中可以继续抗甲状腺药物治疗(如准备入学考试)。(一般建议/共识)(强烈推荐/共识) 5.多数甲亢复发出现在停药1年内,少数也有可能在停药1年以后复发,因此在病情缓解期间仍需进行周期性检查。(强烈推荐/共识) 八Graves病的手术治疗 1.甲状腺切除术是儿童Graves病的有效治疗方法。(一般建议/高级证据) 2.手术适应症包括:1)病情复杂的甲状腺癌;2)由于药物不良反应,无法使用抗甲状腺药物,且不接受131I治疗;3)存在甲状腺肿大,且经抗甲状腺药物治疗无缓解;4)患者服药依从性差,甲功不稳定;5)患者希望病情尽快缓解,重返社会生活。(强烈推荐/共识) 3.手术必须由熟练的甲状腺外科医生实施。(强烈推荐/中级证据) 4.尽可能实施甲状腺全切除或近全切术,减少残存甲状腺组织。(强烈推荐/中级证据) 5.儿童有更高的甲亢复发率和手术并发症发生率。(强烈推荐/低级证据) 6.由于甲状腺切除术后甲功减退,患着需要终身接受甲状腺激素替代治疗。(强烈推荐/中级证据) 九Graves病的131I治疗 1.131I治疗是治疗Graves病可靠、有效、安全的方法。(一般建议/中级证据) 2.18岁以下患者慎用131I治疗,5岁以下儿童禁止使用。(强烈推荐/低级证据) 3.应由经验丰富的专家实施同位素治疗。(强烈推荐/低级证据) 4.在进行131I治疗前,应向患者充分解释治疗注意事项,并取得同意。(强烈推荐/共识) 5.在131I治疗前,先使用抗甲状腺药物和β-阻断剂使甲功正常。(强烈推荐/低级证据) 6.为确保单次131I治疗成功,建议给予充足剂量131I。(强烈推荐/低级证据) 7.131I治疗后,甲状腺毒症可能出现一过性加重。(一般建议/低级证据) 8.接受131I治疗的患者,未来有可能进展为甲减。(强烈推荐/低级证据) 十甲状腺危象 1.甲状腺危象是一种严重、危及生命的甲状腺毒症表现。(强烈推荐/共识) 2.甲状腺危象患者必须收入重症监护病房,接受全方位治疗。患者需要及时大量补液、维持体温、使用大剂量抗甲状腺药物、无机碘制剂、β-阻断剂和肾上腺皮质激素。如果患者症状没有改善,应进行血浆置换术。
甲状腺功能亢进症的西医治疗甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢,是指由多种原因引起甲状腺激素分泌过多,并作用于全身组织器官,造成机体神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病的总称。常见的有毒性弥漫性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、功能自主性甲状腺腺瘤、甲状腺炎以及碘剂引起的甲亢等,其中以毒性弥漫性甲状腺肿最常见。本章重点讨论毒性弥漫性甲状腺肿并甲亢,又称Graves病(GD)。本病是一种器官特异性自身免疫性疾病。典型病例除有甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼。本病属于中医学“瘿病”(goiter)范畴。病因和发病机制:西医学认为本病是一自身免疫性疾病,但其发病机理尚未完全阐明。病因:遗传(明显家族聚集现象)、精神、环境。常见并发症 甲亢危象、甲亢性心脏病、突眼、甲亢性肌病、甲亢周期性麻痹等。治疗 包括一般治疗,药物治疗,放射性I131治疗及手术治疗一般治疗包括低碘饮食,高热量高蛋白饮食,注意休息等一、抑制甲状腺激素生成的药物治疗1.适应证 ①病情较轻或重症甲亢,而甲状腺肿大程度较小者;②青少年甲亢或年龄在20岁以下者;③妊娠期甲亢;④年迈体弱或合并心、肝、肾等疾病不宜手术者;⑤甲亢术前准备;⑥放射性碘治疗后的辅助治疗;⑦甲状腺次全切除后复发而又不宜用I131治疗者 ;⑧有条件、有信心长期坚持服药者。2.优点:唯一不损害甲状腺及其周围组织的疗法,导致永久性甲状腺机能减退罕见;疗效肯定,对大多数病人有效;安全,严重毒副作用少见;简便易行。3.常用药物 ①硫脲类包括甲硫氧嘧啶(methylthiouracil,MTU)和丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU);②咪唑类包括甲巯基咪唑(methimazole,MM)即甲巯咪唑(thiamazole)和卡比马唑(carbimazole,CMZ)又称甲亢平。药物作用机制:①抑制甲状腺过氧化酶及活性碘的形成;②抑制络氨酸碘化;③抑制二碘络氨酸及单络氨酸偶联形成T3和T4; ④免疫抑制作用,使血循环中TRAb或TSAb下降。通过TRAb或TSAb的下降或消失,预示停药后可能会获得较长时间的缓解; ⑤PTU尚可阻止T4转变成T3,可作为重症甲亢或甲状腺危象的首选用药。4.剂量和疗程 治疗可分为控制症状、减量调节及巩固维持三阶段。疗程1.5~2年。4.副作用 ①白细胞减少:处理:一般不需要停药, 减少抗甲状腺药物,加用升白细胞药物。②皮疹:予抗组织胺药物,皮疹严重应停药。③药物性甲状腺功能减退症;④偶尔出现中毒性肝炎、药物性黄疸、关节疼痛等。严重副作用—粒细胞缺乏处理:细胞缺乏危及生命,通常发生在最初大剂量治疗的1-3个月内及再次用药的1个月内。 在治疗早期应每周查白细胞一次,若白细胞少于2.5×109/L,中性粒细胞少于1.5×109/L应考虑停药。用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查。二、其他药物治疗1.β受体阻滞剂 在甲亢治疗的初期,对症状重、焦虑不安、心悸、震颤、心动过速明显者,可加用此类药物。常用普萘洛尔10~40mg,每日3~4次。在较大剂量时,如160mg/d,可抑制T4转换成活性更强的T3。尚可用美托洛尔50mg/d或比索洛尔5mg/d口服。也可用于甲亢危象、I131治疗前后及甲状腺术前准备。哮喘及心力衰竭患者禁用。2.复方碘溶液(lugol液) 仅用于术前准备和甲亢危象。三、其他疗法(一)放射性I131治疗1.适应证 成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上; ATD治疗失败或过敏;甲亢手术后复发;甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病;甲亢并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;老年甲亢;甲亢并糖尿病;毒性多结节性甲状腺肿;自主功能性甲状腺结节合并甲亢。相对适应证:青少年和儿童甲亢,用ATD治疗失败、拒绝手术或 有手术禁忌证; 甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;浸润性突眼。对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢,对进展期患者,可在I131治疗前后加用泼尼松。2.禁忌证 绝对禁忌症:妊娠,哺乳。相对禁忌症:儿童;胸骨后甲状腺肿和/或巨大甲状腺;内分泌性突眼 3. 并发症 I131治疗甲亢后的主要并发症是甲减。 国外报道早期(1年内)甲减约20%,以后每年增加2%~3%,10年后达50%~70%左右。(二)手术治疗1.适应症:①中重度甲亢长期药物治疗无效或停药后复发 ②甲状腺较大 ③结节性甲状腺肿伴甲亢 ④自主性高功能腺瘤 ⑤疑及与甲状腺癌并存者 ⑥儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者 ⑦妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症状者可在妊娠中期进行手术治疗 。2.禁忌证 ①重度浸润性突眼;②有严重心、肝、肾、肺等合并症,或全身情况差不能耐受手术者;③妊娠早期(前3个月)及晚期(后3个月)。3.并发症 ①创口出血;②伤口感染;③甲亢危象;④喉上与喉返神经损伤;⑤甲状旁腺损伤可引起暂时或永久性甲状旁腺功能减退;⑥甲状腺功能减退,发生率约为10%~15%;⑦突眼恶化。
1.什么是甲亢?答:甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)是指甲状腺本身产生过多的甲状腺激素(T3 T4)而引起的甲状腺毒症。2.甲亢有什么症状?答:Graves病可发生在任何年龄,以20~40岁多见,好发于女性。(1)高代谢综合症:常有怕热多汗、皮肤温暖湿润、多食易饥、疲乏无力、体重下降、心悸等症状,部分患者可有发热(T<37.3度)(2)心血管系统:常表现为心悸、气促。 体征:①心动过速:常为窦性,心率多在90~120次/分,为持续性,休息或睡眠时仍快,与代谢率升高呈正相关,为本病特征之一;②心律失常:以房性早搏最常见,其次为阵发性或持续性心房颤动;③血压变化:收缩压升高,舒张压正常或稍低,脉压增大。(3)精神神经系统:表现为易激动、烦躁失眠,诉记忆力减退、工作耐力下降、注意力不集中等。(4)消化系统:食欲亢进、大便糖稀、次数增加。由于营养不良及代谢率增高等因素可发生肝脏肿大,肝功能损害,偶见黄疸。(5)肌肉骨骼系统:多数表现为肌肉软弱无力和肌萎缩。(6)生殖系统:女性月经减少或闭经。生育力低。(7)造血系统:本病由于消耗增加,营养不良和铁的利用障碍,可引起各种贫血,周围血中白细胞总数偏低,淋巴细胞和单核细胞可相对增高,血小板寿命较短,有时可出现紫癜。(8)皮肤、毛发:皮肤温暖湿润、光滑细腻,缺乏皱纹,部分患者皮肤可出现白斑病及胫骨前局限性黏液性水肿3.甲亢一定有“大脖子“吗?答:不一定,但常见。甲状腺通常为弥漫性、对称性肿大,吞咽时上下移动,质地多柔软。甲状腺肿大程度与甲亢轻重一般无明显关系。4.甲亢一定有突眼吗?答:不一定(1)良性突眼,由甲亢本身所引起,是由于交感神经兴奋性增高所致,占本病的大多数,一般为双侧对称性,随着甲亢好转而好转。(2)浸润性突眼(又叫Graves眼病):为Graves病所特有,是由于眶内和球后组织的特殊病理改变所致。可有明显自觉症状,包括畏光、流泪、复视、视力减退、眼部胀痛、刺痛、异物感等。由于眼球高度突出,眼睑不能闭合,结膜和角膜暴露引起结膜充血、水肿、角膜溃疡等,严重时会引起全眼球炎以致失明。
对于原发性甲减(包括临床甲减和亚临床甲减),促甲状腺素(TSH)是诊断和治疗的一杆秤。非妊娠成人的 TSH 参考范围容易判断,化验单已写得明明白白。但对于孕妇这个特殊群体,却不能盲从。受胎盘分泌人绒毛膜促性腺激素 (HCG,与 TSH 相似,具有刺激甲状腺作用) 增加的影响,妊娠初期 TSH 呈下降趋势。对于这种生理性变化,常规的 TSH 参考范围就不靠谱了。所以,建立妊娠特异性的参考范围很有必要。当妊娠遭遇 TSH 升高,就可能发生了甲减,由此可能增加妊娠不良结局的风险。如果医院无条件建立妊娠特异性的参考范围,如何作出决策?左旋甲状腺素(L-T4)到底用不用,怎么用?纵观 2017 年美国甲状腺学会(ATA)《妊娠期和产后甲状腺疾病的诊断和治疗指南》(以下简称 2017ATA 指南),以及 2017 年中华医学会内分泌学分会的《成人甲状腺功能减退症诊治指南》(以下简称 2017CSE 指南),也许能找到一些答案。妊娠期 TSH 升高 此种情况是指在妊娠期发现患者的 TSH 升高,即超过妊娠特异性的 TSH 参考范围上限,包括临床甲减和亚临床甲减。1. 医院条件有限,压根没有妊娠特异性的 TSH 范围,咋办?2011 年 ATA 首次出了妊娠三期特异的 TSH 参考值,即早期 0.1~2.5 mIU/L、中期 0.2~3.0 mIU/L、晚期 0.3~3.0 mIU/L。与当地特妊娠异性的范围比,ATA 标准可能会「夸大」亚临床甲减的患病率。所以,2017 ATA 指南认为在没有前述条件时,可采用类似人群妊娠特异性的 TSH 范围。啥意思?看看 2012 年 CSE《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》,它已经推荐了国内 3 个单位用不同试剂建立的 4 个中国妊娠妇女特异性参考值。如果单位检测用的不是这些试剂,还有更简单的,干脆把 4.0 mIU/L 作为参考范围上限吧,2017 ATA 指南就是这么说的。这么一来,诊断妊娠期临床甲减(TSH↑、FT4↓)和亚临床甲减(TSH↑、FT4 正常)就容易多了。2. 哪些情况需要 L-T4 治疗?临床甲减:L-T4 必须用。亚临床甲减:不管甲状腺过氧化酶抗体(TPO-Ab)是否为阳性,均使用 L-T4。TSH 在 2.5 mIU/L~正常范围上限:TPO-Ab 阳性,考虑 L-T4 治疗,TPO-Ab 阴性,不建议 L-T4 治疗。3. L-T4 的起始剂量要看 TSH 的升高程度:TSH>2.5 mIU/L 时,50 μg/d 起始;TSH>8.0 mIU/L 时,75 μg/d 起始;TSH>10.0 mIU/L 时,100 μg/d 起始。根据设定的 TSH 目标值,快速调整 L-T4 剂量以尽快达标,接下来要说的 TSH 目标值有两个版本:①2017 ATA 指南说,TSH 要控制在妊娠特异性参考范围的下半部分,如没有该范围,就让它小于 2.5 mIU/L;②2017 CSE 指南沿用了以前的 TSH 目标值,即妊娠早期 0.1~2.5 mIU/L、中期 0.2~3.0 mIU/L、晚期 0.3~3.0 mIU/L。妊娠前 TSH 升高此种情况是指计划妊娠前,患者就确诊为原发性临床甲减或亚临床甲减。孕前确诊为临床甲减或亚临床甲减、使用 L-T4 干预后,TSH 应该控制在何种水平再妊娠才安全?2017ATA 和 CSE 指南均推荐: 应使 TSH 在正常参考范围下限~2.5 mIU/L 再妊娠。发现妊娠后,L-T4 剂量应立即增加 20%~30%,或每周额外增加两天的剂量。妊娠期 TSH 水平的管理可以遵照第一种情况进行。备孕期 备孕女性随时可能进入孕期,身体状态特殊,但国内外专属备孕女性的 TSH 范围还无统一标准,而只能采用一般非妊娠人群正常参考值范围。对于备孕期,还常有这样的困惑:TSH 在 2.5 mIU/L~正常范围上限(即甲状腺功能正常)的备孕女性,是否需要依靠 L-T4 将 TSH 降至 2.5 mIU/L 以下再妊娠?首先明确,「2.5 mIU/L」曾经作为孕早期的 TSH 正常上限,由 2011 年 ATA 基于多项相关研究而提出。2017 ATA 指南指出,对于上述人群,仅在 TPO-Ab 阳性且进行辅助生殖技术的情况下可以考虑使用 L-T4 来获益(弱推荐,低质量证据),除此之外,和 CSE 指南一样并未作特殊说明。 上述人群如 TPO-Ab 阳性,在进入妊娠期后即可考虑使用 L-T4,不如在孕前积极使用 L-T4,尽早降低风险。目前如何干预孕前 TSH 的证据并不充分。用药,是否导致 L-T4 过度使用?不用药,是否可能给医患双方带来风险?值得进一步思考。
亚临床甲减通常缺乏明显的临床症状和体征,诊断主要依赖实验室检查,是指仅有血清 TSH 水平升高,TT4和 FT4水平正常。 根据 TSH 水平,亚临床甲减可分为两类:轻度亚临床甲减,TSH<10 mIU/ L;重度亚临床甲减,TSH≥10 mIU/ L[52-53]。 其中,轻度亚临床甲减占 90% [1,5]。诊断亚临床甲减时要排除其他原因引起的血清TSH 增高:(1)TSH 测定干扰:被检者存在抗 TSH 自身抗体可以引起血清 TSH 测定值假性增高;(2)甲状腺功能正常病态综合征的恢复期:血清 TSH 可以增高至5 ~ 20 mIU/ L,机制可能是机体对应激的一种调整;(3)20% 的中枢性甲减患者表现为轻度 TSH 增高(5 ~10 mIU/ L);(4)肾功能不全:10. 5% 的终末期肾病患者有 TSH 增高,可能与 TSH 清除减慢、过量碘摄入、结合于蛋白的甲状腺激素丢失有关;(5)糖皮质激素缺乏可以导致轻度 TSH 增高;(6)生理适应:暴露于寒冷9 个月,血清 TSH 升高 30% ~ 50% 。 需 2 ~ 3 个月重复测定 TSH 及 FT4、TT4 水平,TSH 升高且 FT4、TT4 正常,方可诊断亚临床甲减。本病的主要危害是:(1) 发展为临床甲减:英国Whickham 前瞻性研究证实,单纯甲状腺自身抗体阳性、单纯亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性合并亚临床甲减每年发展为临床甲减的发生率分别为 2% 、3% 和5% ;我国学者随访 100 例未接受甲状腺激素治疗的亚临床甲减患者 5 年,29% 仍维持亚临床甲减;5% 发展为临床甲减;其余 66% 患者甲状腺功能恢复正常。Logistic 回归分析显示,初访时 TSH >6 mIU/ L( OR =3. 4),甲状腺自身抗体阳性(OR=5. 3),原碘缺乏补碘至碘超足量(OR=8. 0)是亚临床甲减患者甲状腺功能不易恢复正常的影响因素[55]。 (2)血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化:部分学者认为,亚临床甲减是缺血性心脏病发生的危险因素,可以引起脂类代谢紊乱和心脏功能异常。 “鹿特丹研究”发现,亚临床甲减与高血压、血脂异常、高血糖等因素一样是缺血性心脏病的独立危险因素,其与主动脉粥样硬化和心肌梗死的相对危险度分别为 1. 9 和 3. 1;亚临床甲减总胆固醇水平高于甲状腺功能正常者,且高总胆固醇血症发生率高于正常人,与 TSH 水平呈正相关。 多项随机对照临床试验发现,L-T4替代治疗可以降低亚临床甲减患者血清总胆固醇及低密度胆固醇的水平。所以,从亚临床甲减的角度防治缺血性心脏病是一个被关注的问题。 (3)妊娠期亚临床甲减可能影响后代的神经智力。亚临床甲减的治疗:重度亚临床甲减(TSH≥10mIU/ L)患者,建议给予 L-T4替代治疗;治疗的目标和方法与临床甲减一致。 为避免 L-T4 过量导致心律失常和骨质疏松,替代治疗中要定期监测血清 TSH。 轻度亚临床甲减(TSH<10 mIU/ L) 患者,如果伴有甲减症状、TPOAb 阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病,应予 L-T4治疗,不伴有上述情况的患者,定期监测 TSH的变化。 70 岁以上的老年亚临床甲减患者的治疗目前存在争议。 老年重度亚临床甲减患者推荐给予治疗,而老年轻度亚临床甲减患者,由于缺乏大规模的多中心前瞻性研究,其临床获益存在不确定性,因此建议密切随访观察,治疗应谨慎选择[54,64]。推荐 11:亚临床甲减通常缺乏明显的临床症状和体征。 诊断主要依赖实验室检查。 需 2 ~ 3 个月重复测定血清 TSH 及 FT4或 TT4水平,TSH 升高且 FT4、TT4正常,方可诊断亚临床甲减。 (推荐级别:A)推荐 12:根据 TSH 水平,亚临床甲减可分为两类:轻度亚临床甲减(TSH<10 mIU/ L)和重度亚临床甲减(TSH≥10 mIU/ L)。 (推荐级别:C)推荐 13:重度亚临床甲减(TSH≥10mIU/ L)患者,主张给予 L-T4 替代治疗。 治疗的目标和方法与临床甲减一致。 (推荐级别:B)推荐 14:轻度亚临床甲减(TSH<10mIU/ L)患者,如果伴甲减症状、TPOAb 阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病,应予 L-T4治疗。 (推荐级别:C)内容选自《成人甲状腺功能减退症诊治指南》